Schlafmangel schädigt offenbar Myelin und verlangsamt das Gehirn

Eine von Forschenden der Universität Camerino in Italien geleitete Studie zeigt, dass die fetthaltige Isolationsschicht zum Schutz von Nervenzellen durch Schlafmangel geschädigt werden kann. Das könnte unsere geistige Verarbeitung beeinträchtigen.

Mithilfe verschiedener Experimente und Tests identifizierte das Team chemische Störungen in Oligodendrozyten als Ursache der Schäden. Diese Zellen verarbeiten Cholesterin, einen wichtigen Bestandteil der schützenden Hüllen, die als Myelin bezeichnet werden.

„Diese Studie identifiziert Oligodendrozyten als zentrale Vermittler, indem sie Schlafentzug mit einer beeinträchtigten Myelin-Integrität, verlangsamter Nervenleitung und Verhaltensdefiziten verknüpft“, schreiben die Forschenden in ihrer veröffentlichten Arbeit.

Schlafmangel beeinträchtigt die Myelin-Integrität

Die Forschenden werteten MRT-Aufnahmen von 185 gesunden Freiwilligen aus. Damit bestätigten sie frühere Studien, denen zufolge die Integrität der weißen Substanz im Gehirn abnimmt, wenn Menschen selbst eine schlechtere Qualität ihrer Schlafgewohnheiten angeben.

Anschließend führte das Team Tests mit Ratten durch, denen 10 Tage lang Schlaf entzogen worden war. Die Größe der Nervenfasern in den Gehirnen der Tiere blieb zwar unverändert, doch die Myelinscheide um den Fortsatz jeder Nervenzelle, das Axon, war im Vergleich zu einer Kontrollgruppe dünner.

Weitere Versuche ergaben, dass die Signalübertragung zwischen bestimmten Hirnregionen bei den schlaflosen Ratten um etwa ein Drittel langsamer war. Schlafentzug verringerte außerdem die Synchronisierung zwischen den Hirnarealen.

Oligodendrozyten und Cholesterin im Fokus

Axone sind für die neuronale Kommunikation entscheidend. Wie Gedächtnis- und Belastungstests mit den Ratten zeigten, dünnt Schlafmangel das Myelin aus, verlangsamt dadurch den Austausch zwischen Nervenzellen und erhöht das Risiko für geistige Erschöpfung und Benommenheit.

Eine genetische Untersuchung an den Mäusen zeigte, dass Oligodendrozyten Cholesterin nicht mehr so effizient wie gewöhnlich verarbeiteten.

„Unsere Ergebnisse heben eine mögliche Rolle der gestörten Cholesterinregulation in Oligodendrozyten bei Verhaltensdefiziten im Zusammenhang mit Schlafverlust hervor und enthüllen ein neues Ziel für Interventionen“, schreiben die Forschenden.

Damit gaben sich die Forschenden nicht zufrieden. Sie verabreichten den Ratten mit reduziertem Schlaf das Medikament Cyclodextrin, um den Cholesterintransport wiederherzustellen. Dies führte zu Verbesserungen bei Motorik und Gedächtnis und bestätigte damit den zugrunde liegenden Mechanismus.

Bedeutung für künftige Behandlungen

Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass der Großteil dieser Forschung Tiermodelle nutzte. Künftige Studien müssen die Ergebnisse daher noch bei Menschen bestätigen. Trotz dieses Vorbehalts liefern sie Hinweise auf einen interessanten Mechanismus, durch den Schlafmangel uns träge macht.

Langfristig könnten die Erkenntnisse dazu beitragen, Behandlungen zu entwickeln, die einige Folgen von Schlafverlust bei Menschen mit einer chronischen Schlafproblematik begrenzen. Diese wurde zudem mit einer Reihe weiterer Gesundheitsprobleme in Verbindung gebracht.

„Die zunehmende Verbreitung von Schlafentzug stellt in der modernen Gesellschaft eine Herausforderung für die öffentliche Gesundheit dar“, schreiben die Forschenden.

„Erscheinungen verringerter Wachsamkeit, etwa langsamere Reaktionszeiten und mehr Fehler, sind gut dokumentierte Verhaltensindikatoren für Schlafverlust.“

Die Studie wurde in PNAS veröffentlicht.